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Drogues et cerveau - Alcool et Tabac

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La nicotine

La nicotine est le principe actif du tabac. En 1492, les indigènes d’Amérique offrent à Christophe Colomb du tabac sec, qui, avec son équipage adopte puis importe en Europe la coutume du tabagisme.

C’est en 1809 que le savant français Vauquelin, premier à observer la nicotine, décèle un principe actif basique, volatile et entraînable à la vapeur dans le jus de tabac.
En 1828, à l’université d’Heildelberg (Allemagne), Posselt, chimiste et Reimann, étudiant en médecine, menèrent une étude, De Nicotiniana - A propos de la plante de tabac, traitant de la matière active dans les feuilles de tabac.
C’est eux qui donnèrent le nom de nicotine à cette matière, en l’honneur de Jean Nicot, l’un des premiers à avoir introduit le tabac importé des « Indes Occidentales » en France, en 1560.

La formule empirique de la nicotine est établie en 1843 par Melsens (chimiste belge) : C10H14N2.

Son poids moléculaire, 162,23 g.mol-1, est déterminé par Schloesing (chimiste français) en 1847.

Adolf Pinner élucida la structure de la nicotine et parvint à la structure développée connue aujourd’hui en 1895.
Les premières études du métabolisme de la nicotine eurent lieu pendant les années 1950, et c’est en 1981 que la première synthèse énantioséléctive de la (S)-Nicotine, la nicotine naturelle, est réalisée. La synthèse énantioséléctive de la (R)-Nicotine a lieu en 2000.

La nicotine est présente dans le tabac, majoritairement fumé dans les cigarettes.

Une fois consommée, elle traverse les membranes pour arriver au sang, passe des veines pulmonaires au ventricule gauche du coeur et de là arrive directement au cerveau.

Entre l'inhalation et l'arrivée dans le cerveau, il ne s'écoule que 10 seconde, car la nicotine est très lipophile.

La nicotine imite l'action d'un neurotransmetteur naturel, l'acétylcholine, et se fixe sur un type particulier de ses récepteurs appelé récepteur nicotinique.
Ce récepteur va alors changer de conformation, ce qui ouvre le canal ionique qui lui est associé pendant quelques millisecondes.
Celui –ci laisse entrer des ions sodium qui vont dépolariser la membrane et exciter le neurone, puis se referme et le récepteur nicotinique devient transitoirement réfractaire à tout neurotransmetteur.
C’est cet état de désensibilisation qui va être artificiellement allongé par l’exposition continue à la nicotine.

La dépendance au tabac, qui se développe très rapidement par la suite, vient du fait que les récepteurs nicotiniques sont présents sur les neurones de l’aire tegmentale ventrale qui projettent leurs terminaisons dans le noyau accumbens.
Les stimulations nicotiniques répétées chez les fumeurs augmentent donc la libération de dopamine dans le noyau accumbens.
Cependant, le fumeur chronique maintient, entre chaque cigarette, une concentration de nicotine suffisante pour désactiver les récepteurs et pour ralentir leur renouvellement.
D’où la tolérance et la réduction du plaisir ressenti.

Après une brève période d’abstinence (une nuit de sommeil par exemple) la concentration basale de nicotine redescend et permet à une partie des récepteurs de retrouver leur sensibilité.
Le retour de tous ces récepteurs à un état fonctionnel hausse la neurotransmission cholinergique à un niveau anormal affectant l’ensemble des voies cholinergiques du cerveau.
Le fumeur éprouve alors de l’agitation et de l’inconfort qui le conduit à fumer une nouvelle cigarette.

Une autre substance encore mal identifiée de la fumée du tabac inhibe la monoamine oxydase B (MAO B), une enzyme chargée de dégrader la dopamine recapturée.
D’où une concentration plus élevée de dopamine dans le circuit de la récompense qui contribue aussi à la dépendance du fumeur.